Les radicaux libres : de quoi s’agit-il et comment fonctionnent-ils

Les radicaux libres

Les radicaux libres sont des molécules formées par notre organisme ou produites par des facteurs externes à l’origine de leur formation dans le corps humain1. Notre corps forme ou acquiert ces molécules2 qui interviennent ensuite dans diverses réactions chimiques1 ou dans la production de changements pouvant conduire à la dérégulation de l'organisme.

Comment les radicaux libres fonctionnent-ils ?

Les radicaux libres interviennent dans des fonctions importantes, nécessaires pour être en bonne santé. Ils interviennent notamment dans la production, la fertilisation et la maturation du mouvement cellulaire, dans l'élimination des déchets toxiques ainsi que dans la défense contre les microbes, les virus et même les cellules tumorales2.

Les radicaux libres et les oxydants ont des effets à la fois toxiques et bénéfiques, c’est-à-dire qu’ils peuvent être nocifs ou utiles pour l’organisme1. Lorsque ces substances sont produites en excès, elles peuvent causer des lésions tissulaires impliquées dans différents problèmes de santé2.

Où se trouvent les radicaux libres ?

Il existe plusieurs facteurs qui contribuent à la production de radicaux libres. Le mode de vie, le stress et l'environnement favorisent la formation excessive de radicaux libres, qui a pour conséquence la production de stress oxydatif.

Voici quelques exemples de ces facteurs : la pollution de l'air3, la fumée de cigarette3, la consommation d’alcool4, un taux de sucre élevé dans le sang5, une consommation élevée en acides gras polyinsaturés3, les rayonnements 3, trop ou trop peu d'oxygène dans le corps6, l'exercice intense et prolongé7, une consommation excessive d'antioxydants ou un déficit en antioxydants8.

Radicaux libres, stress oxydatif et antioxydants

Lorsque notre organisme génère une surproduction de radicaux libres que nous ne pouvons pas détruire progressivement, cela crée le stress oxydatif1.

Le terme « stress oxydatif » fait référence aux dommages oxydatifs causés lorsque la production de radicaux libres et de composés antioxydants est déséquilibrée9. Cette instabilité est associée à la détérioration de diverses espèces moléculaires telles que les lipides, les protéines et les acides nucléiques10, favorisant le développement de problèmes de santé chroniques et dégénératifs1.

À court terme, le stress oxydatif peut se produire dans des tissus ayant subi des lésions préalables dues à un traumatisme, une infection ou à l’exercice excessif1. Ces tissus endommagés entraînent une augmentation des enzymes qui produisent les radicaux (comme la xanthine oxydase, la lipoxygénase ou la cyclooxygénase par exemple), l'activation des phagocytes, la libération de fer libre, d'ions de cuivre ou une interruption des chaînes de transport des électrons de la phosphorylation oxydative, entraînant un excès d'espèces réactives de l'oxygène (ERO)1. L'apparition et le développement de certaines maladies ont été associés au déséquilibre entre la quantité d'espèces réactives de l'oxygène et de molécules antioxydantes1

Estres oxidativo

Des recherches scientifiques ont été menées afin d’étudier la capacité du corps humain à neutraliser le stress oxydatif en produisant des antioxydantspar le biais de l'alimentation et/ou de compléments alimentaires1. Il est donc essentiel de maintenir le bon fonctionnement de notre organisme en préservant l’équilibre entre les radicaux libres et les antioxydants1.

Comment éliminer les radicaux libres ?

La littérature scientifique laisse à penser que l'un des facteurs du bon fonctionnement de notre organisme est déterminé par le pourcentage de dégradation causé par les radicaux libres11. Il est cependant possible de réguler les radicaux libres dans le corps humain, notamment par le biais de :

Molécules antioxydantes

  • Vitamines A, C et E12 : les antioxydants tels que le bêta-carotène, l'acide ascorbique et l'alpha-tocophérol sont capables de neutraliser l'oxydation causée par les radicaux libres in vitro et in vivo12. L’idéal serait d’obtenir ces antioxydants à partir de sources naturelles telles que les fruits et les légumes13
  • Taurine, bilirubine et acide urique : ce sont les trois molécules antioxydantes naturelles que l'on trouve dans le lait maternel, dans le foie et dans les reins. Elles peuvent neutraliser la production de radicaux libres14.

Compléments naturels

Plusieurs antioxydants se sont avérés efficaces15 pour améliorer les réponses immunitaires humorales et cellulaires chez les personnes âgées. La consommation de compléments antioxydants naturels peut contribuer à améliorer la réponse de notre organisme face aux radicaux libres, à réduire le stress oxydatif et à prévenir l'affaiblissement du système immunitaire causé par l'âge :

  • Pro ADN, qui favorise la synthèse normale de l'ADN et intervient dans le processus de division cellulaire16
  • Formule multivitamines, une synergie équilibrée de vitamines et de minéraux dont la composition étudiée et contrôlée fournit 100 % des valeurs nutritionnelles de référence d'une grande partie des micronutriments nécessaires à une alimentation saine.
  • Acérola Bio, un fruit à forte teneur naturelle en vitamine C (60 fois plus que l'orange) qui contribue à la protection des cellules contre les dommages oxydatifs.

Enzymes qui détruisent les radicaux libres17

  • Superoxyde dismutase (SOD) : présente dans les « centrales d’énergie » ou mitochondries des cellules humaines, cette enzyme transforme les radicaux superoxydes en peroxydes d'hydrogène beaucoup moins réactifs18.
  • Catalase : la catalase décompose les peroxydes d'hydrogène en molécules d'eau pour empêcher la formation de radicaux hydroxyles19.
  • Glutathion peroxydase : cette enzyme catalyse la capacité du glutathion réduit (GSH) à libérer de l'hydrogène en un radical hydroxyle ou en peroxyde d'hydrogène pour former de l'eau20.
  • Thiorédoxine : la TRX joue un rôle protecteur contre le stress oxydatif grâce à ses propriétés permettant d’éliminer les radicaux libres21.

Il serait souhaitable de parvenir à un équilibre entre les radicaux libres et les antioxydants afin de ne pas avoir de stress oxydatif ou que celui-ci ne soit pas prolongé et favoriser ainsi une meilleure santé. 

Les radicaux libres, cause du vieillissement

On a également observé une relation entre les radicaux libres et l'origine et l'évolution du vieillissement et de certains problèmes de santé22.

Selon la théorie proposée par D. Harman en 195623, le vieillissement cellulaire est lié au stress oxydatif chronique24. Cette théorie est toujours valable et acceptée. Des recherches récentes25 affirment en effet que le vieillissement est lié au stress oxydatif produit par les radicaux libres et d’autres espèces réactives de l'oxygène (ROS)13

Combien y a-t-il de radicaux libres1 ?

On peut distinguer différents types de radicaux libres : le radical hydroxyle, le radical anion superoxyde, le peroxyde d'hydrogène, l’oxygène singulet, l'hypochlorite, le radical monoxyde d’azote et le radical peroxynitrite1. Voici les principaux radicaux produits par le corps humain26 

  • Radicaux superoxydes (O-2) : ils sont produits lors de réactions métaboliques cellulaires, soit par auto-oxydation, soit par l'action d'enzymes telles que les oxydases. Dans notre organisme, le radical superoxyde est le principal agent dans l'action bactéricide des phagocytes (type de cellules immunitaires)27, mais il peut également être un médiateur nuisible de l'inflammation et contribuer à endommager les tissus normaux du corps28
  • Radicaux hydroxyles (OH-) : ils se forment lors de différentes réactions chimiques cellulaires impliquant l'hydrogène. Ce sont les radicaux libres les plus réactifs, étant parmi les principaux médiateurs impliqués dans l’endommagement des cellules29.
  • Monoxyde d’azote (NO) : c’est un radical très diffusible, liposoluble et dont la durée de vie est courte (6). Le NO favorise la défense immunitaire, ce qui fait de lui un radical libre très important dans l'organisme30.

Les radicaux libres peuvent également être classés selon la typologie suivante31 :

  • Radicaux libres primaires : ils sont formés par le transfert d'électrons à l'atome d'oxygène. Ils se caractérisent par une durée de vie moyenne très courte10.
  • Radicaux libres secondaires : ce sont ceux formés par le transfert d'un radical primaire à un atome d'une molécule organique ou par la réaction de deux radicaux primaires entre eux. Ils se caractérisent par une durée de vie moyenne plus longue que celle des radicaux libres primaires10.
  • Intermédiaires stables des radicaux libres : ce sont des molécules stables qui ne sont pas des radicaux, mais à partir desquelles ceux-ci sont formés10.

Ces deux classifications nous permettent d’avoir un aperçu de la multiplicité des formes et des propriétés physiques des radicaux libres et des espèces réactives au sein de l'organisme. Une diversité qui s'étend à l'ensemble de notre corps. 

Bien que la durée de vie biologique moyenne des radicaux libres soit de quelques microsecondes, cela leur laisse suffisamment de temps pour réagir à tout ce qui les entoure. Ainsi, que ce soit par le biais d’éléments contaminants externes ou internes, des dommages cellulaires, moléculaires et même tissulaires se produisent.

Bibliographie

  1. Pham-Huy LA, He H, Pham-Huy C. Free radicals, antioxidants in disease and health. Int J Biomed Sci. 2008 Jun;4(2):89-96. PMID: 23675073; PMCID: PMC3614697.
  2. Deadly nanoparcel for cancer cells: free radical generating hybrid nanomaterial for the oxidative destruction of hypoxic cancer cells. Saudi Med J. 2017 Jun; 38(6): 670. PMCID: PMC5541195.
  3. Turpeinen AM, Basu S, Mutanen M. A high linoleic acid diet increases oxidative stress in vivo and affects nitric oxide metabolism in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Sep;59(3):229-33. doi: 10.1016/s0952-3278(98)90067-9. PMID: 9844997.
  4. Albano E. Alcohol, oxidative stress and free radical damage. Proc Nutr Soc. 2006 Aug;65(3):278-90. doi: 10.1079/pns2006496. PMID: 16923312.
  5. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Giugliano D. La hiperglucemia aguda induce un estrés oxidativo en sujetos sanos. J Clin Invest. Agosto de 2001; 108 (4): 635-6. doi: 10.1172 / JCI13727. PMID: 11518739; PMCID: PMC209408.
  6. Liu Y, Fiskum G, Schubert D. Generation of reactive oxygen species by the mitochondrial electron transport chain. J Neurochem. 2002 Mar;80(5):780-7. doi: 10.1046/j.0022-3042.2002.00744.x. PMID: 11948241.
  7. Powers SK, Jackson MJ. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production. Physiol Rev. 2008 Oct;88(4):1243-76. doi: 10.1152/physrev.00031.2007. PMID: 18923182; PMCID: PMC2909187.
  8. Rahal A, Kumar A, Singh V, Yadav B, Tiwari R, Chakraborty S, Dhama K. Oxidative stress, prooxidants, and antioxidants: the interplay. Biomed Res Int. 2014;2014:761264. doi: 10.1155/2014/761264. Epub 2014 Jan 23. PMID: 24587990; PMCID: PMC3920909.
  9. Pharmacogn Rev. 2010 Jul-Dec; 4(8): 118–126. doi: 10.4103/0973-7847.70902. PMCID: PMC3249911. PMID: 22228951.
  10. Avello, Marcia, & Suwalsky, Mario. (2006). Radicales libres, antioxidantes naturales y mecanismos de protección. Atenea (Concepción), (494), 161-172.
  11. Pharmacogn Rev. 2010 Jul-Dec; 4(8): 118–126. doi: 10.4103/0973-7847.70902. PMCID: PMC3249911. PMID: 22228951.
  12. Tucker JM, Townsend DM. Alpha-tocopherol: roles in prevention and therapy of human disease. Biomed Pharmacother. 2005 Aug;59(7):380-7. doi: 10.1016/j.biopha.2005.06.005. PMID: 16081238; PMCID: PMC6361124.
  13. Le Prell CG, Hughes LF, Miller JM. Free radical scavengers vitamins A, C, and E plus magnesium reduce noise trauma. Free Radic Biol Med. 2007 May 1;42(9):1454-63. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.02.008. Epub 2007 Feb 20. PMID: 17395018; PMCID: PMC1950331.
  14. C. de Teresa Galván et al. / Rev Andal Med Deporte 2008;1(2): 61-72.
  15. Devasagayam TP, Tilak JC, Boloor KK, Sane KS, Ghaskadbi SS, Lele RD. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects. J Assoc Physicians India. 2004 Oct;52:794-804. PMID: 15909857.
  16. COMMISSION REGULATION (EU) No 432/2012 of 16 May 2012 establishing a list of permitted health claims made on foods, other than those referring to the reduction of disease risk and to children’s development and health.
  17. © 2017 Alexandria University Faculty of Medicine. Production and hosting by Elsevier B.V.
  18. CRC Experimental Chemotherapy Group, Department of Pharmacy, University of Aston in Birmingham, Birmingham B4 7ET.
  19. Sahnoun Z, Jamoussi K, Zeghal KM. Radicaux libres et antioxydants: physiologie, pathologie humaine et aspects thérapeutiques [Free radicals and antioxidants: human physiology, pathology and therapeutic aspects]. Therapie. 1997 Jul-Aug;52(4):251-70. French. PMID: 9437876.
  20. I. F. Bonola Gallardo, M. E. Irigoyen Camacho, L. I. Vera Robles, A. Campero Celis, A. Hamdan Partida. Oxidative stress: the glutathione enzyme system and oral health. Vol. 15. Núm. 1. páginas 2-8 (Enero - Junio 2014).
  21. Schallreuter KU, Wood JM. The role of thioredoxin reductase in the reduction of free radicals at the surface of the epidermis. Biochem Biophys Res Commun. 1986 Apr 29;136(2):630-7. doi: 10.1016/0006-291x(86)90487-0. PMID: 2423087.
  22. Rock CL, Jacob RA, Bowen PE. Update on the biological characteristics of the antioxidant micronutrients: vitamin C, vitamin E, and the carotenoids. J Am Diet Assoc. 1996 Jul;96(7):693-702; quiz 703-4. doi: 10.1016/S0002-8223(96)00190-3. PMID: 8675913.
  23. HARMAN D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol. 1956 Jul;11(3):298-300. doi: 10.1093/geronj/11.3.298. PMID: 13332224.
  24. Influencia de los radicales libres en el envejecimiento celular, Fernando Paredes Salido, Juan José Roca Fernández. Vol. 21. Núm. 7. páginas 96-100 (Julio 2002).
  25. Integration of theories of ageing J. Miquel. Vol. 41. Núm. 1. Páginas 55-63 (Enero 2006).
  26. Gutiérrez-Salinas J, Mondragón-Terán P, García-Ortíz L, et al. Breve descripción de los mecanismos moleculares de daño celular provocado por los radicales libres derivados de oxígeno y nitrógeno. Rev Esp Med Quir. 2014;19(4):446-454.
  27. Rosen GM, Pou S, Ramos CL, Cohen MS, Britigan BE. Free radicals and phagocytic cells. FASEB J. 1995 Feb;9(2):200-9. doi: 10.1096/fasebj.9.2.7540156. PMID: 7540156.
  28. McCord JM. The superoxide free radical: its biochemistry and pathophysiology. Surgery. 1983 Sep;94(3):412-4. PMID: 6310808.
  29. Ward JF (1988). "DNA damage produced by ionizing radiation in mammalian cells: identities, mechanisms of formation, and reparability". Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. 35 (3): 95–125. doi:10.1016/s0079-6603(08)60611-x. ISBN 9780125400350. PMID 3065826.
  30. Inmunidad y nutrición, Adela-Emilia Gómez Ayala. Vol. 20. Núm. 3. páginas 52-57 (Marzo 2006).
  31. Venereo Gutiérrez, Justo R.. (2002). Daño oxidativo, radicales libres y antioxidantes. Revista Cubana de Medicina Militar, 31(2), 126-133. Recuperado el 23 de noviembre de 2020.
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